الفهرس 
Introduction
HistopathologyOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 213 |  |  |
| | | from | 213 | | |
Abstract
أجري هذا البحث لدراسة التنشيط المناعى المستحث باستخدام الميلاتونين وال د.د.ب فى الدجاج المثبط مناعيا بالأفلاتوكسين ب1. عدد 100 كتكوت من دجاج التسمين عمر يوم تم شراؤها من كلية الزراعة- جامعة أسيوط تم الإحتفاظ بها لمدة أسبوع للتأقلم في مستشفى الطب البيطري بجامعة أسيوط حيث أجريت الدراسة. قسمت الكتاكيت في عمر 7 أيام إلى 4 مجاميع كل مجموعة من 25 كتكوت. تم تغذية االمجموعة الضابطةعلى عليقه عادية.مجموعة الافلاتوكسينب1الذي تم وضعه في مياه الشرب بجرعة 1مليجرام / لتر، وإعطاءه على مدار 7 أيام متتالية. مجموعة الميلاتونين قدم لهذه المجموعة نفس جرعة الافلاتوكسين ب1 على مدار7 أيام بالإضافة إلي جرعة 25 مليجرام ميلاتونين/ لتر أضيفت إلى مياه الشرب لمدة 35 يوما متتالية.مجموعةد.د.ب أعطيت نفس جرعة الافلاتوكسين ب1 لمدة 7 أيام بالإضافة إلىد.د.ب بجرعة 3 مليجرام/كجم من وزن الجسم خلطت مع عليقة الطيور لمدة 35 يوم.
تم ذبح 5 طيور من كل مجموعة كل أسبوع عند اليوم 14 ، 21، 28، 35 و 42 من العمر. جمعت عينات من الدم وأحتفظ بها لإجراء التحاليل بعد ذلك. أخذت عينات أنسجة طازجة من الغدة التيموثيه، حويصلة فبريكوس، الطحال، الكبد و الكلى وتم تجهيزها للفحص النسيجى الباثولوجى. كما تم الإحتفاظ بباقي الأنسجة بعد تجميدها بالنيتروجين السائل لدراسة دلالات الإجهاد الأكسيدى على حويصلة فبريكوس والطحال والكبد و الكلى. كما درست ظاهرة موت الخلايا المبرمج فى حويصلة فبريكوس والطحال بواسطة (TUNEL assay).
أظهرت الغدة التيموثيه في مجموعة الافلاتوكسين ب1موات في اللب مع نزيف في كل من القشرة واللب، ونقص في الليمفاويات في منتصف اللب مع تفتيت نواياتهم. علي الناحية الأخرى، العلاج بالميلاتونين وال د.د.ب أدي إلي تحسن بدرجة متوسطة للتغيرات الباثولوجية في الغدة التيموثيه و قلل من درجة شدة الإصابات.
في حويصلة فبريكوس لمجموعة الافلاتوكسين ب1وجد نقص شديد فى الليمفاويات في منتصف الجريبات الليمفاوية مع نزيف بين الجريبات الليمفاوية و توالد النسيج الضام تحت الطلائى والبين جريبى مع ظهور حويصلات كاذبة في طلائيات الجريبات و تفتيت نواياتخلايا الموتالمبرمج للجريبات. العلاج بالميلاتونين وال د.د. ب حسن من التغيرات الباثولوجية فى حويصلة فبريكوس وقلل من درجة شدة الإصابات الباثولوجية. كما أن الافلاتوكسين ب1 سبب زيادة الموت المبرمج للخلايا والأكسدة الفوقية للدهون وخفض منمستوي مضاداتالأكسدة ( السوبراكسيد ديسميوتيز والجلوتاثيون) وحدوث الإصابات الباثولوجية فى حويصلة فبريكوس. بينما الميلاتونين قلل من عدد خلايا الموتالمبرمج ومستوى الأكسدة الفوقية للدهون وزاد من مستوى مضاداتالأكسدة مثل السوبراكسيد ديسميوتيز والجلوتاثيون،لذلك حسن الميلاتونين التغيرات الباثولوجية التي سببها الافلاتوكسين ب 1. بينما خفض ال د.د.ب عدد خلايا الموتالمبرمج ومستوىالأكسدة الفوقية للدهون ولكن لم يستطع ان يزيد من مستوى مضاداتالأكسدة، وبذلك العلاج باستخدام د.د.ب إختزل الإصابات الباثولوجية التى أحدثها الافلاتوكسين ب1بدرجة متوسطة.
الافلاتوكسين ب1أدى إلي إحتقان الطحال مع نزيف فى اللب الأحمروموات فى مراكز اللب الأبيض، كذلك أنتج فرط نمو خلايا بطانيات الأوعية وفرط تضخم عضلات الطبقة الوسطى من الأوعية وموات الجدار العضلى للأوعية الدموية، كان استنزاف الليمفاويات يزيد بتقدم العمر. كما زاد الافلاتوكسين ب1 عدد خلايا الموت المبرمج فى الطحال مع زيادة مستوى الأكسدة الفوقية للدهون وقلل من مستوى مضاداتالأكسدة (الكتاليز والجلوتاثيون) التي تزامنت مع الإصابات الباثولوجية في الطحال. الميلاتونين أحبط موت الخلايا المبرمج ومستوى الأكسدة الفوقية للدهون و رفع من مستوى الجلوتاثيون، وبذلك حسن من التغيرات الباثولوجية التي أنتجت بالأفلاتوكسين. د.د.بأنقص من موت الخلايا المبرمج ومن الأكسدة الفوقية للدهون ولكنه لم يحسن منمستوى مضاداتالأكسدة، ولذلك حسن د.د.بالإصابات الباثولوجية الناتجة من الافلاتوكسين بدرجة متوسطة.
أنتج الأفلاتوكسين إصابات باثولوجية ذات مغزى في أنسجة الكبد لدجاج التسمين، حيث أظهر الكبد إحتقان فى الأوردة المركزية، موات محلى موضعى ونزيف تحت الكبسول، استحالات فجوية منتشرة فى خلايا الكبد وترشح الليمفاوياتالذي بدأ من الأسبوع الاول من العلاج. كما أدي العلاج بالأفلاتوكسين ب1 إلي زيادة مستوى الأكسدة الفوقية للدهون وقلل من مضاداتالأكسدة (السوبر اكسيد ديسميوتيز، الكتاليز والجلوتاثيون)، وكذلك أدى إلى زيادة ألانين أمينو ترانسفيريز و أسبارتيت أمينو ترانسفيريز في البلازما كمؤشر على اصابةالخلايا الكبدية. الميلاتونين أنقص من مستوى الأكسدة الفوقية للدهون وزاد من مستوي مضاداتالأكسدة وبالتالى أدى إلى إختفاء التغيرات الباثولوجية المحدثة بالافلاتوكسين ب1.العلاج باستخدام د.د.ب زود مستوى نشاط السوبر اكسيد ديسميوتيزفقط وليس له تأثير على مستوى الأكسدة الفوقية للدهون و ألانين أمينو ترانسفيريز و أسبارتيت أمينو ترانسفيريز، وبذلك حسن د.د.بالإصابات الباثولوجية فقط خلال الثلاث أسابيع الأولى بعد المعالجة.
أظهرت كلاوىالطيور التي تغذت على الأفلاتوكسين ب1إحتقان فى أوعية القشرة مع نزيف بين نسيجى، إلتهاب كبيبات الكلى ورشح الليمفاويات الموضعىبين الأنبيبات المتهدمة. تهدمات فجوية وتهدمات من النقيطات الزجاجية فى طلائيات الأنبيبات. تضخم جسيمات ملبيجين وإنسداد مسافات باومان بعد أسبوع من العلاج، مع استمرارالزيادة إلى نهاية التجربة.العلاج بالميلاتونين أدى إلى إختفاء الإصابات بينما كان كان الإختفاء متوسط مع د.د.ب.زاد الأفلاتوكسين من الأكسدة الفوقية للدهون وقلل من انزيمات مضادات الأكسدة بما فيها السوبر اكسيد ديسميوتيز والكتاليز والجلوتاثيون، كذلك سبب الأفلاتوكسين زيادة فى الكرياتينين واليوريا في البلازما كمؤشر إلي خلل في وظائف الكليالمرتبطبإصابات باثولوجية. الميلاتونين أنقص من مستوى الأكسدة الفوقية للدهون والكرياتينينوزادمن مستوي مضادات الأكسدة بما فيها السوبر اكسيد ديسميوتيز و الكتاليز والجلوتاثيون، وبالتالى اختفت التغيرات الباثولوجية التى أنتجت بالأفلاتوكسين. د.د.بقلل من مستوىالأكسدة الفوقية للدهون وزاد مستوى الكتاليز والجلوتاثيون ولكن لم يكن له تأثير على الكرياتينين واليوريا و بالتالى كان التحسن مع د.د.ب متوسط .
خلصت الدراسة إلي أن تعرض الكتاكيت عمر أسبوع إلي الأفلاتوكسين ب 1 في مياه الشرب لمدة أسبوع أدي إلي تغيرات باثولوجية في أنسجة الغدة التيموثيه، حويصلة فبريكوس، الطحال، الكبد، والكلي. هذه التغيرات ارتبطت بتغيرات في دلالات جهود الأكسدة وموت الخلايا المبرمج. كما أدي إلي تغيرات معنوية في وظائف الكبد والكلي والأجسام المضادة في البلازما. أدت معالجة الطيور بالميلاتونين و د.د.ب إلي تحسن في التغيرات التي أحدثها الأفلاتوكسين ب1 بدرجة متفاوتة وخاصة عند الأسبوع الثالث من العلاج، وكانت أفضلية التحسن للميلاتونين.