Search In this Thesis
   Search In this Thesis  
العنوان
Insulin Resistance in Hepatitis C Virus Related chronic Liver Disease and Hepatocellular Carcinoma /
المؤلف
Abd El-Rahman, Safaa Khalaf Abd-Allah.
هيئة الاعداد
باحث / صفاء خلف عبدالله عبدالرحمن
مشرف / علي محمود قاسم
مشرف / الهام عمر حامد
مشرف / أسماء ناصر محمد
asmaa_hassan1@med.sohag.edu.eg
مناقش / غادة مصطفي كمال
ghada_galal@med.sohag.edu.eg
مناقش / شريف ابراهيم كامل
الموضوع
Hepatitis C Treatment. Hepatitis C therapy. Liver Diseases. Carcinoma, Hepatocellular therapy. Carcinoma, Hepatocellular diagnosis. Insulin resistance. Insulin resistance. physiology.
تاريخ النشر
2015.
عدد الصفحات
141 p. :
اللغة
الإنجليزية
الدرجة
الدكتوراه
التخصص
طب الجهاز الهضمي
تاريخ الإجازة
19/9/2015
مكان الإجازة
جامعة سوهاج - كلية الطب - طب المناطق الحارة والجهاز الهضمي
الفهرس
Only 14 pages are availabe for public view

from 149

from 149

Abstract

يعد إلتهاب الكبد الفيروس (سي) مرض واسع الانتشارفي جميع أنحاء العالم و تشير التقديرات إلى أن معدل الانتشار حوالي 3٪عالميا. مصر لديها أعلى معدل انتشار فيروس (سي) في جميع أنحاء العالم و يصل إلى أكثر من 15٪.
ما يقرب من 20٪ -30٪ من مرضى ألتهاب الكبد الفيروس (سي) تتطور حالتهم الي تليف الكبد بعد 20-30 سنة من المرض.و يعد معدل التطور الى تليف الكبد هو العامل الأكثر أهمية في التاريخ االمرضي لفيروس التهاب الكبد ي سي. وبما أن معظم المرضى الذين يعانون من فيروس التهاب الكبد المزمن لا تتطور حالتهم الي تليف الكبد، فمن المنطقي أن نستنتج أن هنال عوامل تلعب دورا في التطور الى تليف الكبد.
تليف الكبد يمهدة للسرطان بغض النظر عن سبب التليف. ويعد سرطان الخلايا الكبدية هو الورم الخامس الأكثر شيوعا في جميع أنحاء العالم. وقد أظهرت الدراسات في مصر الأهمية المتزايدة لفيروس التهاب الكبد سي كمسبب لسرطان الكبد، و قدرت نسبته 40-50٪ من الحالات.
حتي الأن لم يتم فهم كيفية حدوث سرطان الخلايا الكبدية بالفيروس الكبدي سي، مع تعدد البروتين الفيروسي يفترض ان تلعب تفاعلات الخلية المضيفة دورا مباشرا؛ و يمكن أن يؤدي إلتهاب الكبد الفيروس (سي) إلى سرطان الكبد عن طريق الاكسدة، ومقاومة الانسولين، والتليف، ودهون الكبد.
في السنوات الأخيرة قد تم ربط عوامل متعددة لحدوث التليف الكبدي مثل مقاومة الأنسولين و دهون الكبد. المرضى الذين يعانون من مرض مزمن في الكبد و على وجه الخصوص تليف الكبد عرضة لمقاومة الجسم للانسولين. ومع ذلك، فإن الفيروس الكبد ي سي قد يؤدي الي مقاومة الجسم للانسولين بغض النظر عن وجود تليف الكبد.
الغرض من ھذا البحث ھو تقيم دور مقاومة الجسم للانسولين المقدرة بواسطة مقياس (HOMA-IR) كعامل خطر في تطور المرض و حدوث سرطان الخلايا الكبدية فى المرضى المصابين بالالتھاب الكبدى الفيروسى المزمن سي, و كذلك تقييم دور مقاومة الانسولين في زيادة درجة تلف الكبد النسيجية و عدد الفيروسات في الدم.
وقد اجريت الدراسة على90 مريضا مصابين بالالتھاب الكبدى الفيروسى المزمن سي في مراحل إكلبنيكية مختلفة من العدوى كما تم اختيار عشرون ( 20 ) فردا من الأصحاء وذلك كمجموعة ضابطة. ولقد تم استخدام مقياس (HOMA-IR) لقياس مقاومة الانسولين ووجدنا من أصل 40 مريضا مصابين بسرطان الخلايا الكبدية, 30 مصابين بالالتھاب الكبدى الفيروسى المزمن سي فقط, و 20 مصابين بتليف الكبد أن مستويات HOMA-IR أكبر من 2.5 وجدت في 19 (47.5٪) و 8 (26.7٪)، و 8 (40٪) من المرضى على التوالي.
وقد وجد أن متوسط قيم HOMA-IR تزيد تدريجيا بين التهاب الكبد المزمن سي ، تليف الكبد ومرضى سرطان الخلايا الكبدية. وكان المرضى الذين يعانون من سرطان الكبد أعلى و بدلالة إحصائية في مستوى الأنسولين و HOMA-IR من تلك التي مع التهاب الكبدي المزمن. كما أن مقاومة الجسم للانسولين يحتمل أن تزيد من خطرحدوث سرطان الكبد في المرضى الذين يعانون من فيروس التهاب الكبدي سي.
وجدنا أن المرضى الذين يعانون من مقاومة الجسم للانسولين لديهم درجة أعلى في دهون الكبد و نشاط إلتهاب الكبد, و قد ساهمت درجة دهون الكبد في هذه النتيجة
ونستخلص من هذه الدراسة أن مقاومة الانسولين تبدأ في وقت مبكر من الاصابة المزمنة بفيروس التهاب الكبدي سي وتسرع من حدوث التليف الكبدي و حدوث سرطان الخلايا الكبدية. و مقاومة الانسولين المقدرة بواسطة مقياس (HOMA-IR) في مرضى الالتهاب الفيروسي الكبدي سي غير المصابين بالسكري قد تكون مؤشر كيميائي للتطور التليف. ولذلك، يمكن ان يمثل قياس HOMA-IR علامة جديدة لتحديد مرضى التليف الكبدى اللذين في خطر أكبر للتطور مرض الكبد و حدوث سرطان الخلايا الكبدية.
و يوصي بتقدير مقاومة الأنسولين بواسطة HOMA-IR وعلاج مقاومة الانسولين إذا وجد في المرضى الذين يعانون من لالتهاب الفيروسي الكبدي سي لأن هذا قد يؤدي إلي خفض معدل التقدم إلى تليف الكبد والتقليل من خطر حدوث سرطان الكبد.