الفهرس 
Table Of ContentsOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 182 |  |  |
| | | from | 182 | | |
Abstract
التكوين الجديد للأوعية الدموية القاصرة يعد غير متاح إلي الآن في أمراض القلب و الأوعية الدموية. لقد نشرت مجموعتنا سابقاً أن حذف مستقبل عوامل التغذية العصبية؛ p75NTR يزيد من معدل نشاط مستقبل آخر؛ TrkA في خلايا الشبكية البطانية المفصولة من البقر. هدفنا في هذا المشروع هو دراسة تأثير حذف p75NTR علي تحفيز نمو الأوعية الدموية في الأنسجة المصابة بنقص الدم. باستخدام نموذج اعتلال الشبكية عن طريق الأكسجين، رأينا زيادة في معدل p75NTR مصاحبة بموت الأوعية الدموية في مركز الشبكية مع النمو الباثولوجي في المنتصف. حذف p75NTR قلل من هذه الإضطرابات في الأوعية الدموية كما كان مصاحباً أيضاً بزيادة في معدلات مستقبل TrkA، عوامل التغذية العصبية NGF وBDNF، بالإضافة إلي زيادة في معدلات VEGF. هذه الحماية للأوعية الدموية لم تحدث عند حقن مركب K-252a المعروف بغلق مستقبل TrkA. في الجزء الثاني من الدراسة، استخدمنا نموذج اقفار و ضخ الدم في الشبكية لدراسة تأثير إلغاء p75NTR علي الخلايا الجذعية الوسيطة. إلغاء p75NTR قلل من موت خلايا الأوعية الدموية في هذا النموذج، هذه الحماية تمت تقويتها بحقن الخلايا الجذعية الوسيطة. إلغاء p75NTR من سطح الخلايا الجذعية الوسيطة زاد التصاقهم بالأوعية الدموية و زاد من معدلاتα SDF-1 ومستقبلاته .CXCR-4&7إجمالاً، إلغاء مستقبل p75NTR أدي إلي حماية الأوعية الدموية في الشبكية عن طريق زيادة معدلات مستقبل TrkA و زيادة التصاق الخلايا الجذعية الوسيطة. نتائج دراستنا تدعم استخدام الأدوية التي تعمل ضد مستقبل عوامل التغذية العصبية؛ p75NTR لعلاج قصور الأوعية الدموية المصاحب لأمراض الشبكية.