الفهرس 
IntroductionOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 150 |  |  |
| | | from | 150 | | |
Abstract
داء السكري هو مرض معقد مزمن يتطلب رعاية طبية مستمرة مع استراتيجيات الحد من عوامل المخاطر المتعددة التي تتجاوز التحكم في نسبة السكر في الدم.يعد التعليم المستمر والدعم الذاتي للمرضى عنصرين أساسيين في منع المضاعفات الحادة والحد من مخاطر حدوث مضاعفات على المدى الطويل. ينجم نقص عمل الأنسولين عن إفراز الأنسولين غير الكافي وتقليل استجابات الأنسجة للأنسولين عند نقطة واحدة أو أكثر في المسارات المعقدة لعمل الهرمونات. إن ضعف إفراز الأنسولين اوعيوب عمل الأنسولين تتعايش في كثير من الأحيان في نفس المريض وهي السبب الرئيسي في فرط سكر الدم. تشارك العديد من العمليات المسببة للأمراض في تطوير مرض السكري. فهي تؤدي الي تدمير المناعة الذاتية من خلايا β من البنكرياس مع ما يترتب عليه نقص او مقاومة عمل الأنسولينلذا فأساس الشذوذات في الكربوهيدرات ، التمثيل الغذائي للدهون والبروتينات في مرض السكري هو عمل ناقص للأنسولين على الأنسجة المستهدفة.العوامل الرئيسية المساهمة في تطوير السكر من النوع التاني هي زيادة الوزن وترسب كميات مفرطة من الدهون الحشوية. ويرجع تراكم الدهون الحشوية إلى انخفاض القدرة على تخزين الطاقة الزائدة تحت الجلد ، وينظر إليه على أنه علامة على ”النسيج الشحمي المختل” . مع تطور الدهون في منطقة البطن ، تقوم الخلايا الشحمية بإطلاق الأحماض الدهنية غير الأسترية (NEFAs) ، والعديد من المنتجات الالتهابية ، و الشقائق الحرة مما يؤدي الي اكسدة الخلايا.تستطيع الخلايا أن تتحمل الأحمال التأكسدية المعتدلة عن طريق زيادة تعبير الجينات لزيادة تنظيم أنظمة الدفاع الاختزالية واستعادة توازن الأكسدة / مضادات الأكسدة ، ولكن عندما لا يمكن تحقيق هذا التركيب الزائد بسبب تلف الإنزيمات ،أو عندما يكون الحمل التأكسدي عالي لا تزال حالة عدم التوازن مستمرة ، والنتيجة هي الإجهاد التأكسدي الذي يؤدي إلى تلف الحمض النووي والبروتينات والدهون وموت الخلايا. وقد تورط الإجهاد التأكسدي في أكثر من 100 مرض .