الفهرس 
Review of literatureOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 141 |  |  |
| | | from | 141 | | |
Abstract
يعتبر داء السكري من النوع الأول مرض مناعي يتسبب في تحطم خلايا بيتا بالبنكرياس ممايؤدي إلى عدم قدره البنكرياس على إنتاج الإنسولين.
وقد وجدت الكثير من البروتينات السكريه التي تدعى السيتوكين في خلايا بيتا لأصحاب داء السكري من النوع الأول منها الإنترليوكين 1 الفا وبيتا وعامل نخر الورم . بالنسبه لمضاد الإنترليوكين فلديه القدره على معاكسة فعل الإنترليوكين وإنهاء التفاعل المناعي فعند إنخفاض مستواه يختل التفاعل المناعي وتنتج العديد من الأمراض.
ويتميز الجين المسؤل عن تكوين مضاد الإنترليوكين بالعديد من البدائل التي تكون مسئولة عن تكوين أشكال جينيه متعددة.
الهدف من الدراسة:
وفي هذه الدراسه قمنا بدراسة الأشكال الجينية المختلفة لمضاد مستقبلات الإنترليوكين ودورها في داء السكري من النوع الأول وتأثير هذه الأشكال الجينية على مستوى بروتينه في الدم .
المرضى وطرق البحث:
وتشمل هذه الدراسه على 100 طفل مقسمين الى مجموعتين:
*المجموعة الأولى تشمل 60 طفل وطفله من المصابين بالمرض
*المجموعة الثانيه تشمل 40 طفل وطفله سليمه
وقد خضع كل طفل في هذه الدراسة الى
1- أخذ التاريخ المرضي الكامل.
2- عمل فحص إكلينيكي شامل وحساب مقياس كتله الجسم.
3-إجراء التحاليل الطبيه اللازمة لإستبعاد المضاعفات والأمراض المناعية المصاحبة .
4-دراسه الأشكال الجينية المختلفة لجين مضاد الانترليوكين1 ومستوى بروتينه في الدم.
وقد وجدنا أن
-لايوجد فرق في عمر وجنس الأطفال بين المجموعه الأولى والثانية.
-متوسط + معدل إنحراف مدة المرض يعادل 5 + 6 شهور.
- متوسط + معدل إنحراف عمر تشخيص المرض يعادل 71و9 + 21و2 سنوات.
-وبفحص مقياس كتلة الجسم, وجدنا أن 40% يتمتعون بوزن طبيعي بينما يعاني 3و33من الأطفال النحافة, ويعانى 3و13% من زيادة الوزن الزائد والسمنه لكل منهم .
-يعاني 4% من الأطفال من حساسيه القمح و4% من اضرابات الغدة الدرقية المناعية.
-كل الحالات لديها تاريخ عائلي للمرض.
-3و83 من الحالات كانت بداية تشخيصهم بغيبوبة سكرية .
- متوسط + معدل إنحراف الهيموجلوبين السكري تعادل 9و8 + 4و1 %.
-جميع المرضى تم علاجهم بجرعات الإنسولين المتعددة.
-7و6% يأخذون الميتفورمين .
- متوسط + معدل إنحراف جرعة الأنسولين يعادل 2و1 + 2و0 وحدة لكل كيلوجرام في اليوم.
-وقد وجدنا أن الجين A1A2 والبديل A2 لمضاد الانترليوكين 1 تزيد نسبته بشكل ملحوظ في حالات داء السكري عن الأطفال السليمة ويكونا مصحوبا بانخفاض مستوى بروتينه في الدم.
-الجين A1A1 يتميز بمستوى بروتين اعلى بصورة ملحوظة من الجينات الأخرى .
الإستنتاج:
هناك إرتباط بين تعدد الأشكل الجينية لمستقبلات الإنترليوكين -1 ومرض السكري من النوع الأول في الأطفال المصريين ويتميز البديل A2 بانخفاض مستوى بروتينه في الدم.
التوصيات:
نحتاج الى دراسات أكثر بعدد مرضى كبير حتى نتأكد من إرتباط تعدد الأشكال الجينية لمستقبلات الإنترليوكين -1 ومستوى بروتينه بداء السكري من النوع الأول وتوقع مضاعفاته ودراسه الجدوى العلاجيه للعقارات الطبية التى تحتوي عليه في علاج المرضى الذين يتميزون بانفاض مستواه في الدم.