الفهرس 
Paraoxonase-1 GeneOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 122 |  |  |
| | | from | 122 | | |
Abstract
يُعتبر التهاب الجلد التأتبي ، المعروف باسم الإكزيما التأتبية ، نوعًا واحدًا من الأمراض الالتهابية المزمنة والعاكسة للجلد ذات التباين العالي والوراثي الذي يتميز بالجفاف والحكة المتكرره.
يبدأ التهاب الجلد التأتبي عادةً خلال فترة الرضاعة أو الطفولة المبكرة ، ويمكن أن يصيب 15٪ - 30٪ من الأطفال وما يصل إلى 10٪ من البالغين فأكثر من 60٪ من الأطفال المصابين بالتهاب الجلد التحسسي معرضون لخطر الإصابة بالربو والتهاب الأنف التحسسي. يستمر الانتشار في التباين وتغير في مناطق مختلفة من العالم. على الرغم من أن المسببات الدقيقة لالتهاب الجلد التحسسي لا تزال غير معروفة ، فإن الاستعداد الوراثي مثل السيتوكينات والعوامل البيئية مثل الكائنات الحية الدقيقة (المكورات العنقودية الذهبية والملاسيزية) قد يُعزى في أجزاء منه إلى دور مُمْرِض في التهاب الجلد التحسسي.
كما يعدد أكثر أمراض الجلد الالتهابية التحسسية شيوعًا. تؤدي تفاعلات العوامل الوراثية والبيئية والمناعية إلى بدء تقدم مرض التهاب الجلد التأتبي. على الرغم من أن الصورة السريرية ، التي تتميز بظهور الآفات الحاكة الأكزيمائية الحادة على الجلد الجاف عند الميل النموذجي مثل الطيات الانحناء ، متجانسة تمامًا ، فإن العوامل المحفزة للمرض متنوعة والشبكة الفيزيولوجية المرضية المعنية معقدة. لذلك ، تم إجراء المحاولات الأولى لتصنيف الأنواع الفرعية لمرض التهاب الجلد التأتبي بناءً على العوامل السببية الأكثر صلة في المريض الفردي. لتحسين مثل هذا التقسيم الطبقي للمرضى ، لا غنى عن المعرفة التفصيلية حول العوامل المساعدة التي تؤثر على مظهر المرض وكذلك ضعف مسار المرض. تشترك في السمات العامة لضعف الحاجزالجلدي والتهاب الجلد مع الأمراض الالتهابية الأخرى للجلد مثل الصدفية أو التهاب الجلد التماسي التحسسي ، ولكن تم تحديد عدد كبير من العوامل الوراثية والمناعية والبيئية الخاصة به.
باراوكسوناز -1 هو إنزيم مائي مع مجموعة واسعة من الركائز ، والقدرة على الحماية من أكسدة الدهون. على الرغم من العدد الكبير من المركبات التي يمكن تحللها بالماء بواسطة باراوكسوناز ، لم يتم تحديد الركائز ذات الصلة بيولوجيًا بشكل واضح. هناك بيانات ضخمة في المختبر والحي لإثبات الآثار المفيدة للباراوكسوناز -1 في العديد من العمليات المرتبطة بتصلب الشرايين. يتم التعبير عن الإنزيم بشكل أساسي في الكبد. ومع ذلك ، فهو موضعي أيضًا في الأنسجة الأخرى.
إن جين باراوكسوناز -1 و الموجود على الذراع الطويلة للكروموسوم 7، هو إنزيم مضاد للأكسدة له خصائص قوية مضادة للأكسدة محبة للدهون ، والتي يمكن أن تحافظ على توازن مضادات الأكسدة. في نفس الوقت ، يعتبر باراوكسوناز -1 أيضًا إستيراز يشارك في تنظيف أنواع الأكسجين التفاعلية عن طريق الارتباط بالبروتين الدهني عالي الكثافة.
كما يعتبر لاكتوناز فهو يعتمد على الكالسيوم ويتم تصنيعه بشكل رئيسي في الكبد ويتم إفرازه في البلازما ، حيث يرتبط الكثير منه بالبروتين الدهني عالي الكثافة. كما يعمل
كمضاد للأكسدة ، ويمنع أكسدة البروتين الدهني منخفض الكثافة ، وهي عملية تعتبر حاسمة في بدء وتطور تصلب الشرايين ويزيل سموم مجموعة واسعة من الركائز ، بما في ذلك نظارها لبعض مركبات الفوسفات العضوي.
كان الهدف الرئيسي من هذه الدراسة هو التحقق من العلاقة بين الجين بارااوكسوناز 1 وتعدد الأشكال الجينيه )
•55/ M L
•192Q / R
•والتهاب الجلد التأتبي.
هذه دراسة حالة تم إجراؤها في العيادة الخارجية للأمراض الجلدية والتناسلية بقسم مستشفيات جامعة بنها وتضم 100 مريض يعانون من التهاب الجلد التأتبي (المجموعة أ). بالإضافة إلى 100 فرد يتمتعون بصحة جيدة من نفس العمر والجنس كمجموعة ضابطة (المجموعة ب).
نتائج رئيسية :
•كان تعدد أشكال النوكليوتيدات المفرد SNP rs662 يحتوي على أليلات( A (Q و G (R) ، A هو الأليل يؤدي تغيير الأليل من CAA إلى CGA إلى تغيير الأحماض الأمينية الخاطئة في الموضع 192 ، من الجلايسين (Q) إلى الأرجينين (R).
•تم حساب الأنماط الفرداني 192 Q / R ، 55L / M لجين باروكسوناز 1 ؛ أظهرت RM أعلى معدل انتشار في السيطرة ، وكذلك في المرضى ؛ بينما أظهرت RL أقل انتشار في المجموعة الضابطة ومجموعات التهاب الجلد التأتبي .
• ارتبط النمط الفرداني QL بشكل كبير مع خطر حدوث مرض التهاب الجلد التأتبي.
•لم يتم العثور على فروق ذات دلالة إحصائية في البيانات الديموغرافية ، التاريخ العائلي للمرض ، مؤشر كتلة الجسم ، والحالات المرتبطة بها بين 192 من الأنماط الجينية Q / R في جميع مرضى التهاب الجلد التأتبي المدروسين.
•زادت درجة الاسكوراد تدريجياً بين RR ، RQ ، QQ على التوالي (p <0.001) ، أظهر النموذج المهيمن (RQ + QQ) درجة الاسكوراد أعلى بكثير مقارنة بالأنماط الجينية RR. خلاف ذلك ، لم يتم العثور على فروق ذات دلالة إحصائية في سمات AD بين 192 Q / R الأنماط الجينية في جميع المرضى الخاضعين للدراسة.
•لم يتم العثور على فروق ذات دلالة إحصائية في البيانات الديموغرافية ، التاريخ العائلي للمرض ، مؤشر كتلة الجسم ، والحالات المرتبطة بين الأنماط الجينية 55L / M في جميع مرضى التهاب الجلد التأتبي الخاضعين للدراسة.
•زادت درجة الاسكوراد تدريجياً بين MM ، ML ، LL على التوالي (p <0.001) ، أظهر ML + LL درجة الاسكوراد أعلى بكثير مقارنة بالأنماط الجينية MM. بخلاف ذلك ، لم يتم العثور على فروق ذات دلالة إحصائية بين الأنماط الجينية(55L / M)في جميع مرضى التهاب الجلد التأتبي المدروسين.
•تم إجراء تحليل الانحدار للتنبؤ بحدوث مرض التهاب الجلد التأتبي باستخدام الأنماط الجينية للعمر والجنس و التاريخ العائلي للمرض ومؤشر كتلة الجسم و PON1 كمتغيرات مشتركة. (192,Q/R (RQ+QQ), 55L/M (ML+LL) رتبطت بشكل كبير بمخاطر تطور مرض التهاب الجلد التأتبي ، في التحليلات أحادية ومتعددة المتغيرات.
•تم إجراء تحليل الانحدار للتنبؤ بدرجة أعلى من الاسكوراد في مرضى التهاب الجلد التأتبي باستخدام العمر ، والجنس ، ومؤشر كتلة الجسم ، والمدة ، والبدء ، والأنماط التعدد الجينيه لل باروكسوناز 1
•كمتغيرات مشتركة. ارتبط 192 (Q/ R)(RQ + QQ) ، 55L / M)(ML + LL) بالتنبؤ بدرجة أعلى الاسكوراد في التحليلات أحادية المتغيرات.
بناءً على النتائج التي توصلنا إليها ، نوصي بإجراء مزيد من الدراسات حول حجم العينة الكبير والمقياس الجغرافي الكبير للتأكيد على استنتاجنا.