الفهرس 
Patients and methodsOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 121 |  |  |
| | | from | 121 | | |
Abstract
يعتبرمرض نقص الصفائح المناعي من الأمراض المناعية المكتسبة والذي يتميز بانخفاض مؤقت او دائم في عدد الصفائح الدموية حيث يكون عدد الصفائح الدموية في الدم أقل من x100109 /لتر في ظل غياب اي مرض اخرقد يؤدي الي نقص عدد الصفائح الدموية. وعلى الرغم من ان معظم حالات مرض نقص الصفائح المناعي الحاد وبالاخص في الاطفال بسيطة و ذاتية الشفاء الا انه قد يحدث نزيف داخلي بالمخ عندما يقل عدد الصفائح الدموية عن 10 x 109 / ليتر.
إن أليات حدوث مرض نقص الصفائح المناعي الأولي لا تزال غير واضحة وشديدة التعقيد. وقد يرجع حدوث المرض بصفة أساسية إلي وجود أجسام مضادة ذات رد الفعل التلقائي والتي تهاجم البروتين السكري علي سطح الصفائح الدموية من بينها جليكوبروتين ٢ بي/ ٣ أ , جليكوبروتين ١بي/٩ ولكن حديثا وجد أن الخلل الوظيفي في المناعة الخلوية قد يكون له دور هام في أليات حدوث مرض نقص الصفائح المناعي. هذا وقد يلعب أيضاعدم انتظام الخلايا المساعدة تي 17 دور هام في آلية حدوث مرض نقص الصفائح المناعي .
تفرز الخلايا المساعده تي 17 انترليوكين 17 و هو محرك للخلايا ومحفز لحدوث الإلتهابات و قد وجد أن زيادة افرازه يتسبب في ظهورو حدوث بعض الامراض المناعية وتشمل حساسية الصدرو الذئبة الحمراء ومرض التهاب الامعاء. وقد أظهر العديد من الباحثين حديثا الزيادة الشديدة فى الخلايا المساعدة تى 17 التى تنتج انترليوكين 17 اف فى المرضى البالغين ذوى مرض نقص الصفائح المناعى المزمن و بالتالي فمن المتوقع أن له دور في حدوث مرض نقص الصفائح المناعي .
الانترليوكين 17يحفز انتاج محركات الخلايا المؤديه للالتهابات مثل الانترليوكين 1 والانترليوكين 6 والانترفيرون جاما وكل ذلك يؤدي الي انتاج الاجسام المضادة للصفائح الدموية في الفئران ومرضي نقص الصفائح المناعي ويؤدي الي تراكم خلايا الدم البيضاء عند اماكن الالتهابات.
الخلايا المساعده تي 9 مجموعه فرعيه جديده من الخلايا المساعدة تي التي تتميز بالانتاج القوي للانترليوكين 9 كما انها لها دور في حدوث بعض امراض المناعه الذاتيه ومع ذلك فهي ليست الخلايا الوحيده التي تفرز الانترليوكين 9 فهناك ايضا خلايا متعدده تمتلك القدره علي انتاج الانترلوكين 9 مثل الخلايا المساعده تي 17 والخلايا المنظمه تي والخلايا القاتله الطبيعيه .
الانترلوكين 9 يلعب دور هام في تعديل استجابات الخلايا بي وكذلك مكافحة موت الخلايا العصبيه وتحفيز الكيماويات في العضلات.علاوة علي ذلك الانترلوكين 9 يمكن ان يحفز انتاج الانترليوكين 4 بواسطه انتاج الغلوبولين جي من الخلايا بي البشريه بدون التاثير علي انتاج الغلوبولين ام .
لقد ثبت ان هناك ارتباط وثيق بين الانترلوكين 9 وتطور الخلايا المساعده تي 17 فهو يحفز تمايز الخلايا سي دي فور المساعده الساذجه الي الخلايا المساعده تي 17 في وجود عامل نمو الورم وهذه بدورها تقوم بانتاج الانترلوكين 9 الذي يساهم في تطور الخلايا المساعده 17 في حلقه اوتوكرين بايجابيه .
أجريت هذه الدراسة علي 75 عينة, وقد تم أخذ العينات من 25 مريض حديثي التشخيص بمرض نقص الصفائح المناعي مرة قبل العلاج ومرة أخري بعد شهرين من التوقف عن العلاج ذلك بالإضافه إلي25عينة من 25 شخصا من الأصحاء ظاهريا متطابقين مع المرضي من حيث السن والجنس تم إختيارهم عشوائيا.
وقد خضعت كل الحالات المشاركة في هذه الدراسة إلي الأتي:
1.التاريخ المرضي الكامل.
2.إجراء الفحص الإكلينيكي.
3.فحص صورة دم كاملة.
4.قياس نسبه الانترليوكين9 والانترليوكين17 في بلازما الدم بواسطة جهاز(ELISA)
وقد تلخصت النتائج المترتبة علي هذه الدراسة في الأتي: وجود إنخفاض ملحوظ في عدد الصفائح الدموية في مرضي نقص الصفائح المناعي مقارنة بالأصحاء بينما لا يوجد اختلاف في العد الكلي لكريات الدم البيضاء ومستوي الهيموجلوبين في الدم بين مرضي نقص الصفائح المناعي والأصحاء .
حدوث زيادة في عدد الصفائح الدموية في المرضي بعد العلاج, بينما لا يوجد إختلاف في العد الكلي لكريات الدم البيضاء ومستوي الهيموجلوبين في الدم.
وجود زيادة في نسبه الانترليوكين9 والانترليوكين17 في بلازما الدم في مرضي نقص الصفائح المناعي مقارنة بالأصحاء قبل العلاج.
حدوث انخفاض في نسبه الانترليوكين9 والانترليوكين17 في بلازما الدم في مرضي نقص الصفائح المناعي في بعد العلاج.
وجود علاقة إيجابية بين نسبة الانترليوكين9 والانترليوكين17 في بلازما الدم قبل العلاج بينما يوجد علاقة سلبية بين كل من نسبة الانترلوكين 9 والانترلوكين 17 وعدد الصفائح الدموية.
وجود قيمة عالية الحساسية في نسبة الانترليوكين9 والانترليوكين17 في بلازما الدم باستخدام تحليل منحني الحساسية وتحليل النوعية(روك كيرف) للتمييز بين كل من مرضي نقص الصفائح المناعي والأصحاء.