الفهرس 
Mechanistic study of paracetamol role in ameliorating cerebral ischemia reperfusion injury in rats
List of ContentsOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 183 |  |  |
| | | from | 183 | | |
Abstract
تعد السكتة الدماغية هى السبب الرئيسي الثاني عالميا للوفاة والإعاقة بعد مرض القلب الإقفاري. تستهدف استعادة سريان الدم والتي تعرف بإعادة التروية، علاج السكتة الدماغية الحادة لفاعليتها المفيدة لاستعادة تدفق الأكسجين غير أن سرعة التدفق تؤدى الى تأثيرات ضارة لوظائف المخ، مما يزيد بشكل كبير من سوء النتائج الوظيفية للسكتة الدماغية ومنها المؤشرات الحيوية للأكسدة والتهاب الأعصاب ، وتنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة والخلايا النجمية مما يؤدي إلى وذمة دماغية و اختلالات عصبية كبيرة وفى النهاية موت الخلايا العصبية بالمخ. ومن ثم ، فإن التدخلات الدوائية تسعى إلى استعادة تدفق الدم الدماغي ، مع تخفيف حدة تفعيل آليات إعادة التروية المرضية الكامنة . أظهرت العديد من الدراسات السابقة نتائج واعدة عن دورالإندوكانابينويد في نقص التروية الدماغية و تُعزى هذه التأثيرات إلى تفعيل مستقبلات الكانابينويد الرئيسية (مستقبلات نوع 1 والنوع 2) عن طريق المحفزات الرئيسية لمستقبلات الكانابينويد وهي الأنانداميد و2 أراشيدونويل جليسرول. الدراسات الجديدة أظهرت آلية عمل الباراسيتامول على أنه دواء أولي لنظام الإندوكانابينويد عبر مستقلباته النشطة. فقد ثبت في الآونة الأخيرة أن الباراسيتامول يتحول إلى وسيط قابل للذوبان في الدهون وهو البارا أمينوفينول الذى ينتشر فى المخ ثم يتحد مع حمض الأراشيدونك لتكوين وسيط نشيط وهو إن أراشيدونويل بارا أمينوفينول والذى يعمل بدوره على تحفيز مستقبلات الإندوكانابينويد نوع 1 كما يعمل أيضا على منع اعادة امتصاص ومن ثم منع تحلل أهم انواع الإندوكانابينويد وهو الأنانداميد وقد بينت الدراسة الحالية الدور المحورى للباراسيتامول فى تخفيف حدة أعراض نقص التروية عن طريق تحفيز مستقبلات الإندوكانابينويد بواسطة إن أراشيدونويل بارا أمينوفينول.