الفهرس 
Introduction and aim of the workOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 149 |  |  |
| | | from | 149 | | |
Abstract
المقدمة: یتمیز مرض باركنسون (الشلل الرعاش) بفقدان مفرط للخلایا العصبیة الخاصة بالدوبامین في المادة السوداء بالمخ. ویظھر في المقام الأول على أنه إعاقة حركیة توجد في صورة ارتعاشات و تصلب عضلي وكذلك بطء في الحركة. تتضافر العدید من العوامل مع عدة آلیات تتضمن الالتھاب العصبي والإجھاد التأكسدي لتسبب جمیعھا مرض باركنسون. یعد الأرتیمیسنین دواءا معروفا لعلاج الملاریا أنقذ ملایین الأرواح في جمیع أنحاء العالم. من المثیر للاھتمام، أن العدید من الدراسات أوضحت أن الأرتیمیسنین قد یكون مفیدًا في علاج السرطان وأمراض الالتھابات واضطرابات المناعة الذاتیة بجانب كونه علاجا للملاريا. وقد أظھرت المیزات المكتشفة مؤخرا للأرتیمسینین أنه یمكن استخدامه لعلاج أمراض التحلل (التآكل) العصبي عن طریق تقلیل الإجھاد التأكسدي والتھاب الأعصاب. هدف البحث: اجريت ھذه الدراسة للتحقق من التأثیر الوقائي العصبي المحتمل للأرتیمسینین . و أیضا تأثیره ُ المحتمل على نشاط اللیفودوبا كعلاج لمرض باركنسون المستحث بالروتینون في الفئران. و درسنا أیضا تأثیره على التھاب الأعصاب والإجھاد التأكسدي في نموذج الفئران المصابة بـمرض باركنسون. خطة البحث: تم تقسيم 50ذكرًا من الفئران من فصيلة 6/C57BL إلى 5 مجموعات،: (الضابطة الطبيعية) و (الضابطة المريضة) و (المريضة التي تم علاجها بالليفودوبا) و (المجموعة المريضة التي تم علاجها بالأرتيميسنين) و (المريضة المعالجة بالدوائين معا). ولاستحداث مرض باركنسون ، تم الحقن البريتوني بالروتينون يوميا (3 مجم / كجم) لمدة 6 أسابيع. و قد تم تقييم السلوك الحركي للفئران في نهاية كلا من الأسبوعين الثالث و السادس. في نهاية الدراسة ، تم استخلاص المخ لقياس نسبة (NO و MDA و GSHو TNF-α و IL10) في الجسم المخطط بالمخ. و تم استخدام اختبار ال Western Blot لقياس كمية بروتين الألفا سينكيولين في الجسم المخطط بالمخ. تم فحص الأنسجة عن طريق إجراءالصبغة المناعية لانزيم التيروزين هيدروكسيلاز TH لتقييم مدى فقدان الخلايا العصبية الخاصة بالدوبامين. النتائج: وقد أظهرت هذه الدراسة أن للحقن اليومي بالأرتيميسنين تأثيراً وقائيًا للأعصاب في نموذج الشلل الرعاش في الفئران. حيث حسن دواء الأرتيميسنين الأداء الحركي للفئران. كما أنه قلل من الإجهاد التأكسدي والتهاب الأعصاب ومنع الفقدان المفرط للخلايا العصبية TH + ve في المادة السوداء بالمخ. كما منع دواء الأرتيمسنين التراكم الكبير لبروتين الألفا سينكيولين في الجسم المخطط بالمخ. أدى الجمع بين الأرتيميسنين و الليفودوبا إلى تعزيز استجابة الفئران لليفودوبا ومنع الانخفاض في الاستجابة لليفودوبا والذي يحدث بمرور الوقت. أيضًا ، أدى الجمع بين الأرتيميسنين و الليفودوبا إلى تحسين التقييم البيوكيميائي والفحص النسيجي مقارنةً بالمجموعات المُعالَجة بـ الليفودوبا و الأرتيمسنين كلاً على حدة. الخلاصة: أظھرت نتائج التقییم السلوكي والنتائج البیوكیمیائیة والفحص النسیجي في ھذه الدراسة فعالیة العلاج بالأرتیمسنین كعامل وقائي للأعصاب في نموذج مرض باركنسون المستحث بالروتينون في الفئران. وبهذا يمكن أن يعزز الأرتيمسنين الاستجابة لدواء الليفودوبا كعلاج لمرض باركنسون.