Search In this Thesis
   Search In this Thesis  
العنوان
Insulin resistance among HCV patients and its impact on treatment /
المؤلف
Yaseen, Ahmed Hamed Abd El-Rahman.
هيئة الاعداد
باحث / أحمد حامد عبدالرحمن ياسين
مشرف / محمود مصطفى البندارى
مشرف / خالد فريد مرعي
مشرف / جمال عثمان يونس
مناقش / محمد عبدالرازق شرف الدين
مناقش / محمود عبدالعزيز سليمان
الموضوع
Hepacivirus. Hepatitis C - virology. Hepatitis C - epidemiology. Hemodialysis - Complications. Hepatitis C. Liver.
تاريخ النشر
2010.
عدد الصفحات
161 p. :
اللغة
الإنجليزية
الدرجة
ماجستير
التخصص
الطب
تاريخ الإجازة
1/1/2010
مكان الإجازة
جامعة المنصورة - كلية الطب - department of tropical medicine
الفهرس
Only 14 pages are availabe for public view

from 177

from 177

Abstract

مقدمة البحث: يعتبر مرض الإلتهاب الكبدي الفيروسي (سى) من المشكلات الصحية الكبيرة في مصر حيث ينتشر بين حوالي 20% من سكان مصر ويسبب أضرار كبيرة بالكبد تتراوح من التهاب كبدى مزمن بسيط إلى درجة التشمع الكبدى و سرطان الكبد الأولىّ. ويختلف نشاط الإلتهاب الكبدى الفيروسى (سى) من مريض لآخر و يتميز هذا الفيروس بالتنوع الجينى حيث تم اكتشاف ستة أنواع من هذا الفيروس مختلفة جينيا إلى وقتنا الحاضر. ومن المعلوم أن مقاومة الأنسجة لمفعول الإنسولين تلعب دورا محوريا فى ظهور مرض السكرى (النوع الثانى) حيث أظهرت الدراسات أن مقاومة الأنسجة لمفعول الإنسولين من أهم الأمور للتنبؤ بظهور مرض السكرى (النوع الثانى) قبل حدوثه فعليا. وهناك دراسات حديثة تؤكد أن الإلتهاب الكبدى الفيروسى (سى) مرتبط بزيادة حدوث مرض السكرى (النوع الثانى) حيث ينتشر هذا المرض بطريقة واضحة فى الإلتهاب الكبدى الفيروسى (سى) مقارنة بأمراض الكبد الأخرى بغض النظر عن وجود التشمع الكبدى من عدمه. حيث وجد أن الإلتهاب الكبدى الفيروسى (سى) يصاحبه زيادة في معدل مقاومة الأنسجة لمفعول الإنسولين وما يترتب على ذلك من حدوث مرض السكرى (النوع الثانى) وذلك نتيجة لتأثير مباشر من فيروس (سى) على مستقبلات الإنسولين وتأثير غير مباشر عن طريق زيادة الدهون فى الكبد وتأثير المواد الناتجة عن عمليات الإلتهاب المزمنة التى يسببها فيروس(سى) كمعامل النخر الورمى. ومما تجدر الإشارة إليه أن المقاومة لمفعول الإنسولين تساعد علي زيادة التشمع الكبدي الناتج من تأثير الفيروس نفسه. كما وجد أن المقاومة لمفعول الإنسولين تؤدي إلي زيادة تصنيع الكبد للدهون مما قد يؤدى إلي تقليل استجابة المرضي للعلاج بعقار الإنترفيرون طويل المفعول وقد يؤدى إلي زيادة الحمل الكمي لفيروس(سى). ولذلك ينصح البعض بإضافة محفزات الإنسولين إلى عقار الإنترفيرون طويل المفعول وعقار الريبافيرين لتحسين الإستجابة للعلاج لدى المرضى الذين لديهم ارتفاع فى نسبة المقاومة لمفعول الإنسولين قبل بدء العلاج. وهناك بعض الدراسات أظهرت أن الإنترفيرون نفسه قد يسبب زيادة فى مقاومة الأنسجة لمفعول الإنسولين مسببا حدوث مرض السكرى (النوع الثانى) وقد يسبب حدوث النوع الأول منه نتيجة لتحفيز المناعة الذاتية داخل الجسم. لكن دراسات أخرى أظهرت أن العلاج بعقار الإنترفيرون طويل المفعول قد يؤدي إلي زيادة استجابة الأنسجة لمفعول الإنسولين عن طريق إزالة الفيروس المسبب لهذه المقاومة أصلا و هو ما سنحاول أن نستكشفه فى هذه الدراسة. الهدف من البحث: يهدف البحث إلى إلقاء الضوء على انتشار المقاومة لمفعول الإنسولين بين مرضى الإلتهاب الكبدى الفيروسى (سى) ومدى دور الفيروس نفسه فى حدوث هذه المقاومة وتأثير ذلك على استجابتهم للعلاج بعقار الإنترفيرون طويل المفعول. خلاصة البحث: العلاقة بين مرض الالتهاب الكبدى الفيروسى (سى) والمقاومة لمفعول الأنسولين ومرض السكرى (النوع الثانى) علاقة وثيقة حيث يؤثر هذا الفيروس بطريقة مباشرة وغير مباشرة على عملية الأيض للجلوكوز وفى الوقت ذاته المقاومة لمفعول الأنسولين تؤثر على المسار المرضى لفيروس (سى) ، كما تؤثر أيضا على الاستجابة للعلاج المضاد لهذا الفيروس.